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| Bronquitis |
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Las definiciones que se dan a continuación satisfacen los criterios etiológico, clínico y funcional.
Etimológicamente, bronquitis comprende todas las alteraciones inflamatorias del sistema bronquial y bronquitis crónica es un trastorno clínico en el cual el paciente presenta tos y expectoración de manera recurrente la mayor parte de los días por un mínimo de tres meses al año y por lo menos en dos años consecutivos, siempre y cuando se excluyan otras causas productoras como tuberculosis pulmonar, bronquiectasia u otras que por sí solas expliquen la tos y la expectoración.
Enfisema pulmonar es la sobredistensión difusa del parénquima pulmonar consecutiva a obstrucción bronquiolar irreversible y progresiva, que conduce anatómicamente a la ruptura de las paredes alveolares y a la restricción del lecho capilar y funcionalmente a la insuficiencia cardiorrespiratoria.
Existen diversas clasificaciones, pero si se emplean hallazgos morfológicos se unifican los criterios.
En la bronquitis crónica pueden delimitarse diversas formas mediante criterios histopatológicos relativamente típicos, que probablemente tan sólo constituyen estadios diferentes y no afecciones independientes, pudiéndose diferenciar las formas siguientes:
- Bronquitis catarral-crónica.
- Bronquitis hipertrófica.
- Bronquitis crónica-destructiva.
- Peribronquitis-crónica.
El enfisema pulmonar se clasifica en:
- Centrolobulillar o centroacinar, en donde los cambios se limitan casi únicamente al bronquiolo respiratorio y a los conductos alveolares.
- Panlobulillar o panacinar, en donde se encuentra afectada la porción central y la periférica del acino.
- Mixto, cuando se combinan las dos circunstancias.
EPIDEMIOLOGÍA
La bronquitis crónica en México es más común en los hombres que en las mujeres, pero la diferencia cada vez es menor debido a que más mujeres fuman desde la niñez, un mayor número de cigarrillos y además al acudir a centros laborales están expuestas a factores de riesgo. Se presenta entre los 30 y 40 años de edad, considerándose que 15 a 25% de la población está afectada, con una tasa de 71.5 x 100 mil habitantes. La mortalidad hospitalaria representa una tasa de 10.8, siendo la causa número 17 de mortalidad en todo el sistema hospitalario del país.
El enfisema pulmonar obstructivo difuso es más frecuente en varones que en mujeres con una relación de 4 a 2, con incidencia máxima después de los 50 años de edad.
No se conoce a fondo su incidencia diferencial pero sin duda es alta por el cada vez mayor número de pacientes con bronquitis crónica y el incremento de la contaminación atmosférica, individual, laboral y urbana.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Los dos tipos histológicos más frecuentes de bronquitis crónica son:
A. Bronquitis catarral crónica.
- Aumento de las células caliciformes del epitelio superficial, sobre todo en las glándulas peribronquiales.
- La porción serosa de los acinos desaparece.
- En los conductos excretores de las glándulas aumentan las células caliciformes.
- La luz de los acinos glandulares y de los ductos excretores de las glándulas se encuentra ensanchada.
- Las células caliciformes se hallan todas en la misma fase de secreción.
- La capa de gel del moco desciende sobre la superficie epitelial, de manera que los cilios se sumergen en toda su longitud por lo que resulta imposible cualquier movimiento vibrátil regular y coordinado de los cilios.
B. Bronquitis crónica destructiva. Procesos inflamatorios repetitivos con una progresiva cicatrización de la submucosa, desapareciendo más y más los componentes específicos de la pared bronquial.
- Las glándulas peribronquiales involucionan.
- Se afecta el armazón cartilaginoso.
- El infiltrado inflamatorio consta predominantemente de linfocitos, células plasmáticas y leucocitos polimorfonucleares.
- Pérdida superficial de cilios con formación de metaplasia irreversible de epitelio plano.
- La función ciliar cesa en amplias áreas.
- La secreción no es formada en cantidad suficiente, ni se mueve hacia la superficie epitelial en forma adecuada.
Hay dos variantes anatómicas del enfisema:
A. Enfisema centrolobulillar.
La destrucción del tejido parenquimatoso se produce en la parte media del lobulillo secundario. La alteración más temprana es la dilatación de los bronquiolos respiratorios, lo que crea un lago común alimentado por un bronquiolo terminal en la parte proximal
Los bronquiolos terminales y los respiratorios, muestran inflamación y pueden ser obstruidos por tapones de moco. Se encuentran linfocitos, células plasmáticas y algunas veces leucocitos polimorfonucleares y macrófagos que contienen polvo.
B. Enfisema panlobulillar.
Se llama también no selectivo, la afectación del acino y del lobulillo secundario es difusa, como en el centrolobulillar. Se aprecia una pérdida del contraste entre los alveolos, volviéndose indistinguibles de los conductos alveolares.
En los estadios finales de la enfermedad, el parénquima afectado puede estar constituido tan sólo por cintas finas de tejido que rodean a los vasos sanguíneos.
ETIOPATOGENIA
La mayoría de los casos de bronquitis crónica y enfisema pulmonar obstructivo difuso sobre todo centrolobulillar, tiene su origen en la exposición frecuente y prolongada a la contaminación aérea personal, laboral y urbana, incrementándose el daño por infecciones frecuentes.
El factor de contaminación ambiental personal más importante, es el hábito de fumar. No sólo es el factor principal del síndrome bronquitis-enfisema, sino también de enfermedades cardiovasculares, gástricas, etc., así como del cáncer broncogénico. La exposición profesional a polvos orgánicos e inorgánicos, es factor desencadenante y de exacerbación. La contaminación del aire en los centros poblacionales por los desechos de los motores de combustión interna, desechos industriales, quema de basura, de llantas, etc., agrede al aparato respiratorio a través del bióxido de nitrógeno, bióxido de azufre, monóxido de carbono, los hidrocarburos aromáticos así como polvos orgánicos, inorgánicos y materias fecales.
La inhalación de estas sustancias irritantes da como resultado:
- Estimulación que aumenta la secreción del moco bronquial.
- Interferencia con la actividad mucociliar.
- Disturbios en los macrófagos alveolares con la consecuente reducción de la resistencia a las infecciones.
Se han postulado factores familiares y genéticos en el origen del enfisema panacinar; en individuos que son homocigotos, desarrollando enfisema a veces grave en la tercera y cuarta décadas de la vida.
FISIOPATOLOGÍA
El factor inicial y fundamental es la obstrucción a nivel bronquiolar y su progresión hasta la ruptura y desaparición de las estructuras alveolares que favorece los trastornos funcionales a nivel de ventilación, circulación y difusión alveolo-capilar, que producen insuficiencia respiratoria.
Las alteraciones se inician con modificación en la relación ventilación/perfusión (áreas mal ventiladas y bien perfundidas) y puede presentarse insuficiencia respiratoria simple (hipoxemia sin hipercapnia).
Al progresar la lesión obstructiva, aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, sobre todo durante la espiración, lo que produce gradualmente atrapamiento de aire, siendo su expresión funcional la hipoventilación que origina hipoxemia e hipercapnia, alteración que se denomina insuficiencia respiratoria mixta.
Otro factor lo constituye el aumento del trabajo de la respiración, la sobrecarga que afecta a los músculos respiratorios, la disminución de la distensibilidad y de la retractilidad toracopulmonar, así como el incremento del trabajo de los músculos respiratorios que aumenta el consumo de oxígeno y agrava la insuficiencia respiratoria.
La hipoxemia provoca incremento de la resistencia vascular, poliglobulia secundaria y ésta a su vez hipervolemia, retardo en la velocidad de circulación, aumento en la resistencia al flujo sanguíneo, elevación de la presión en el territorio de la arteria pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho, pudiendo llegar a la dilatación y eventualmente, a la insuficiencia cardíaca.
Las alteraciones anatómicas que inciden en el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo son:
- La elongación de los capilares debida a la sobredistensión alveolar, disminución en su calibre y la oclusión completa o su ruptura.
- Formación de trombos in situ.
La repercusión en la difusión se debe a disminución del área alveolar por:
- Destrucción de alveolos.
- Obstrucción bronquiolar completa por inflamación y secreción viscosa adherente.
- Endarteritis y trombosis in situ.
- Exudado en la pared alveolar.
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